Zapytaj lekarza

7 4 2 , 1 5 7

odpowiedzi udzielonych przez naszych ekspertów

Rzetelnie + Bezpiecznie + Bezpłatnie

Czy szum w uszach może być skutkiem ubocznym Cipronexu?

Stosowałem lek cipronex 500mg 2x1 plus do tego jeszcze dwa inne antybiotyki przez okres 6 tygodni przy leczeniu boreliozy. Pozniej jeszcze 7 miesiecy inne antybiotyki.Obecnie jestem 5 miesiecy po zakonczeniu leczenia i odczuwam bole mięsni, sciegien w nogach, szybkie napinanie się łydek, szumy uszne, reakcje organizmu na to co zjem. Czy może to być skutek uboczny działania cipronexu?
MĘŻCZYZNA, 37 LAT ponad rok temu

Udar - kiedy wezwać karetkę?

P { margin-bottom: 0.21cm; } Jednostronna bezwładność, drętwienie kończyn, niewyraźne mówienie i problemy ze zrozumieniem mowy, ostry ból głowy ? to objawy udaru mózgu. Istnieje kilka objawów poprzedzających udar, będącymi sygnałami ostrzegawczymi.

Niestety tak. Objawy które Pan opisuje wskazują na "zespół po fluorochinolonach"
Więcej poniżej w artykule dr Krzysztofa Michalaka:

Pozwól sobie podać każdy antybiotyk, jeśli jest to niezbędne, ale nie żaden z wymienionych poniżej...Dlaczego?

Sprawność detoksykacji zależy w dużej mierze od stanu narządów biorących w niej udział, a w szczególności od pracy wątroby. Ale czy byłeś świadomy, że istnieją antybiotyki, które mogą kumulować się w organizmie latami i powodować dotkliwe skutki uboczne nawet po upływie...dekady? To teraz czytaj uważnie. Badania i obserwacje kliniczne wskazują na wysoką i nieodwracalną toksyczność antybiotyków z grupy Fluorochinolonów w przypadku podania dawki skumulowanej w postaci kilku serii terapeutycznych w nie za długim okresie czasu (np 1-2 lata) lub jednej przedłużonej serii lub serii o podwyższonej dawce. Oto lista antybiotyków z tej grupy:

Ciprofloksacyna:

Nazwy handlowe: Cipronex, Cetraxal, Ciloxan, Ciphin, Ciprinol, Ciprobay, Ciprofloxacin, Cipropol, Proxacin

Norfloxacyna:

Nazwy handlowe: Nolicin, Norsept, Chibroxin

Levofloxacyna:

Nazwy handlowe: Levalox, Levofloxacin, Levoxa, Oftaquix, Oroflocina, Tavanic, Xyvelam

Moksyfloxacyna:

Nazwy handlowe: Floxamic, Avelox, Floxitrat,Moloxin, Monafox, Vigamox

Ofloxacyna:

Nazwy handlowe: Floxal, Oflodinex, Ofloxacin, Ofloxamed, Tarivid

Pefloxacin:

Nazwy handlowe: Abactal

Wysoka toksyczność wynika z faktu, że inicjują one powolne, systematyczne, postępujące uszkadzanie mitochondriów, czyli fabryk energii.

Większość ludzi, która zażyła Fluorochinolony nawet nie jest świadoma, że ich ogólna witalność zmniejszyła się o 5-10%, zrzucają to na karb choroby, z którą się mierzą...

U niektórych spadek witalności może sięgać nawet 50-80%, przy czym w zdecydowanej większości rozwija się to powoli w ciągu kilku miesięcy/lat po zażyciu serii.

Prawdopodobny mechanizm destrukcyjnego działania fluorochinolonów:

Antybiotyki te hamują dysmutazę nadtlenkową (SOD) we krwi.

Więc prawdopodobnie również SOD mitochondrialną, która jest jednym z najważniejszych enzymów mitochondrialnych, którego mutacja jest letalna w okresie wczesnozarodkowym.

Enzym: Dysmutaza nadtlenkowa mitochondrialna (SODm) usuwa rodniki O2- powstające przez wyciek elektronów (e- + O2 -> O2-) z łańcucha cytochromów z szybkością ok. 0.1 Ampera w przeliczeniu na całego człowieka w warunkach spoczynkowych, fizjologicznych. Enzym ten jest więc główną, pierwszą barierą antyoksydacyjną. Przy uszkodzeniu cytochromów lub niedoborze Ubichinolu (Q10) wyciek ten się nasila do 5-10 Amperów.

W przypadku fluorochinolonów – mają one podobną budowę do chinonów tworzących m.in. koenzym Q10 – główny przenośnik elektronów w łańcuchu cytochromów. Tak więc FQ uszkadzają zarówno misterną strukturę cytochromów, przez co nasilają wyciek elektronów, jak i wyłączają dysmutazę nadtlenkową SODm, która jest pierwszą barierą usuwającą rodniki O2-.

Skutek: Masywny stres oksydacyjny w mitochondriach. Masywne, powoli postępujące uszkodzenie DNA mitochondrialnego, które to DNA jest stale rozwinięte, a więc bardzo podatne na uszkodzenia wolnorodnikowe. Komórka próbuje się bronić usuwając uszkodzone mitochondria, jednak nowo powstające (przez podział) mitochondria mają również zaburzoną (nieco mniej) strukturę cytochromów, więc dalej generują stres oksydacyjny i się szybciej starzeją.

Tak więc mamy bombę z opóźnionym zapłonem rozwalającą DNA mitochondrialne.

Stopniowo postępuje coraz szybsza degradacja mitochondriów, bo zaburzona jest struktura nowo tworzonych cytochromów na bazie uszkodzonego DNA mitochondrialnego.

Na powyższe zjawisko nie ma lekarstwa, można jedynie podawać wysokie dawki antyoksydantów, by spowalniać proces dalszej destrukcji oraz pobudzać rozmnażanie się mitochondriów, by te mniej uszkodzone się rozmnażały, a te bardziej uszkodzone były usuwane. Najgorzej jest w układzie nerwowym i mięsniowo-ścięgnistym, gdyż komórki w tych układach się nie wymianiają na nowe (dane są raz na całe życie). Nie można więc usunąć całych uszkodzonych komórek i zastąpić je mniej uszkodzonymi.

Gdy dawka skumulowana fluorochinolonów w przeciągu kilku lat przekroczy wartość progową, indywidualną dla różnych osób, pojawiają się trudno odwracalne uszkodzenia wielonarządowe ze szczególnym wskazaniem na uszkodzenia ścięgien (np. pękanie ścięgien Achillesa) i neuropatie.

Fakt obserwowanej dawki progowej inicjującej masywne objawy może wynikać z przekroczenia zdolności komórki do usuwania uszkodzonych mitochondriów i zastępowania ich nieuszkodzonymi (mniej uszkodzonymi).



Podobną zależność od dawki obserwuje się dla oddziaływania promieniowania jonizującego w przebiegu radioterapii. Dopóki dawka skumulowana promieniowania rentgenowskiego jest istotnie niższa niż dawka progowa, komórki są w stanie się „podnieść” po dawce promieniowania. Po przekroczeniu dawki progowej, już nie są w stanie.

Istnieją duże podobieństwa w molekularnych mechanizmach działania FQ i promieniowania jonizującego, które również generuje masowo wolne rodniki. Jest jednak istotna różnica: Na promieniowanie jonizujące najbardziej wrażliwe są komórki szybko dzielące się (nabłonek jelitowy, szpik) a na FQ najbardziej wrażliwe są komórki wolno dzielące się: układ nerwowy, ścięgna, mięśnie). Wynika to z faktu, że promieniowanie jonizujące działa również na DNA jądrowe zaburzając procesy dzielenia się komórek, natomiast po FQ, DNA jądrowe nie jest aż tak uszkadzane, więc tkanka dzieląca się jest w stanie w większym stopniu zregenerować się poprzez apoptozę komórek z bardziej uszkodzonymi mitochondriami i rozmnożenie komórek nieco zdrowszych.

Skutki działania FQ na komórkę nie ograniczają się do generowania stresu oksydacyjnego. Dochodzi również do masywnego zaburzenia regulacji ekspresji genów w skutek zaburzenia regulacji histonów, czyli białek regulujących ekspresję genów. Skutek : Różne białka nie są produkowane w należytych ilościach, gdy komórka ich potrzebuje.



Objawy zatrucia / uszkodzenia

U nielicznych pacjentów rozwija się Ostry Zespół Pofluorochinolonowy. Mają oni bardzo nasilone objawy zmęczenia, trudności koncentracji. Nie są w stanie wykonywać większości codziennych czynności. Czują się jak stulatkowie. Stopniowo dołączają się objawy uszkodzenia ścięgien (pękające Achillesy, których nie da się zszyć) i nerwów. Cera staje się szara. Rany na skórze powstają łatwo, goją się trudno. Charakterystyczne są wzdłużne pęknięcia na paznokciach. Wiele objawów wynika z ogólnej patologii w zakresie syntezy kolagenu (ścięgna, skóra, paznokcie).

Objawy mogą nasilać się po określonych pokarmach, w szczególności zawierających mikro-ilości innych toksyn dokładających stresu oksydacyjnego (antybiotyki w mięsie, pestycydy itp.).

Uszkodzenia mogą dotyczyć jednak również w większym lub mniejszym stopniu wszystkich narządów: np. wątroby, nerek, tarczycy, jelit. Pojawiają się różnorodne zaburzenia ich funkcji i regulacji. Pojawiają się problemy z metabolizmem witaminy D, B12.

Co robić ?

Nie ma jednoznacznego testu, który pozwala stwierdzić, że powyższe objawy mają związek z podaniem fluorochinolonów. Chyba najbardziej swoiste dla tego zespołu są wzdłużne pęknięcia paznokci, które zasadniczo nie pojawiają się w innych chorobach. Rozpoznanie opiera się o wywiad i objawy, jak powyżej.



Leczenie zespołu jest trudne ale nie niemożliwe. Wciąż szukam nowych pomysłów...

I. Po pierwsze konieczne jest podawanie przez długi czas wysokich dawek antyoksydantów w celu neutralizacji nasilonego stresu oksydacyjnego:

- witamina C - dawka co 2-4 godziny lub forma powoli uwalniająca się z jelita

- JiaoGuLan - zioło pobudzające dysmutazę nadtlenkową mitochondrialną.

- Reishi - uniwersalny antyoksydant

- Resweratrol - uniwersalny antyoksydant

- Kurkuma - uniwersalny regenerant wnętrza komórki, ma szczególny tropizm do wyciszania stanu zapalnego układu nerwowego przy uszkodzonej barierze krew-mózg

- kwas alfa-liponowy - antyoksydant będący w równowadze z innymi zawierającymi grupę sulfhydrylową -SH

- koenzym Q10 = ubichinon, to właśnie ten związek jest zastępowany przez fluorochinolony w łańcuchu cytochromów w wewnętrznej błonie mitochondrialnej. W normalnym trybie ubichinon przenosi wodory z cytochromów I i II na III. Gdy przyłączy się inna podobna cząsteczka - proces jest zaburzony, czego skutkiem jest wyciek elektronów z łańcucha cytochromów, najczęściej na tlen - powstaje rodnik O2-. Uzupełnianie Q10 może pomóc wypierać FQ z połączeń z cytochromami.

- Witamina E - zapobiega jełczeniu błon lipidowych. Co prawda usuwa skutki dalszych etapów stresu oksydacyjnego na poziomie kwasów wielonienasyconych w błonach lipidowych, jednak minimalizowanie skutków peroksydacji lipidów jest również bardzo ważne. Zalecam preparaty zawierające naturalne formy witaminy E

- inne wg pomysłów pacjentów, ich rodzin i przyjaciół

II. Uzupełnianie innych substancji niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu, w szczególności minerałów obsługujących enzymy antyoksydacyjne:

- selen - obsługuje peroksydazę glutationową, główny enzym detoksykacyjny

- mangan - obsługuje dysmutazę nadtlenkową mitochondrialną, enzym usuwający O2-

- cynk - obsługuje dysmutazę nadtlenkowę cytoplazmatyczną i ok. 299 innych enzymów

- żelazo - obsługuje katalazę - usuwającą H2O2, uwaga nadmiar może prowadzić do nasilonej reakcji Fentona generującej jeszcze więcej groźnych rodników OH*.

- witamina D - osłabienie pracy wątroby prowadzi do osłabionej hydroksylacji na węglu 25 (niski poziom 25OH-D3), osłabienie pracy nerek może prowadzić do osłabionej hydroksylacji na węglu 1 (niski poziom 1,25(OH)2-D3 - właściwego aktywnego hormonu, którego synteza jest ściśle regulowana przez nerki).

- kwas foliowy i B12 - przenośniki grup 1-węglowych, z powodu zaburzeń procesów metylacji, które mają miejsce m. in. przy syntezie DNA i RNA, może być konieczna zwiększona ich podaż.

- cysteina - aminokwas niezbędny do syntezy glutationu

- glutamina - aminokwas niezbędny do syntezy glutationu, ale również będący paliwem dla fibroblastów i komórek nabłonka jelitowego, a także azotu do syntezy DNA, szczególnie przy znacznym uszkodzeniu jelita cienkiego i problemami z trawieniem i wchłanianiem.

- magnez i potas - komórki z uszkodzonymi mitochondriami "nie trzymają" potasu i magnezu.

III. Homeopatia - doświadczenia pacjentów wskazują, że pewną poprawę sił witalnych daje podawanie zhomeopatyzowanych FQ: Ciprofloxacin D12, Ciprofloxacin D30, Levofloxacin D12, Levofloxacin D30, (innych FQ ? innych potencji?) Trzeba wypróbować samemu, który lek daje największą poprawę. Leki mogą się zmieniać w czasie, dobrze jest je stosować rotacyjnie.

Jak sugerują najnowsze badania fizyków kwantowych, w lekach homeopatycznych podajemy tak naprawdę fotony o określonych drganiach elektromagnetycznych z zakresu kHz-MHz, a jeszcze ściślej, strukturę wody zdolną przechowywać te drgania. Leki homeopatyczne mają często podobne lub odwrotne działanie do ich alopatycznych odpowiedników. Zhomeopatyzowane FQ dostarczają prawdopdobnie drgań, które są potrzebne do prawidłowego transportu elektronów i protonów przez łańcuch cytochromów i w ten sposób objawowo przez jakiś czas usprawniają proces produkcji energii/ ekspresji genów.

Łańcuch cytochromów to taki majstersztyk ewolucji dokonujący rozdzielania wodoru na protony i elektrony na dwie strony wewnętrznej błony mitochondrialnej, przy czym 4 elektrony muszą synchronicznie trafić na tlen, by od razu powstały 2 cząsteczki wody. Każde zaburzenie tego procesu prowadzi do tego, że powstają nie do końca zredukowane rodniki tlenowe: O2- H2O2, OH*. Fizjologicznie wycieka z łańcucha tylko 0.1% elektronów, w warunkach patologicznych wartość ta wzrasta do 1-10% a może i więcej.

- Inne leki homeopatyczne wg wywiadu i doświadczenia lekarza homeopaty.

Zakładając, że każdy lek homeoptyczny dostarcza drganie niezbędne do jakiejś reakcji chemicznej w organizmie, aktywacji/dezaktywacji jakiego enzymu, jakiejś ścieżki sygnalizacyjnej w komórce - leki te mogą poprawiać zaburzone w skutek niedoborów energetycznych różne funkcje komórkowe, jednak będzie to w większości działanie objawowe. Problemem jest znalezienie właściwego leku dla określonego pacjenta, gdyż wg mojego doświadczenia i wiedzy, każdy człowiek ma troszkę inną strukturę regulacyjną i elektromagnetyczną. Zapotrzebowanie na określone leki homeopatyczne można mierzyć przy użyciu aparatury do elektrorezonansu (nieprawidłowo nazywanego biorezonansem). Jest to zwykły pomiar oporności dla ultrasłabych sygnałów zmiennoprądowych przepuszczanych przez ciało pacjenta jak przez filtr. Jeśli w organizmie człowieka są struktury zdolne pochłonąć część energii danego drgania, na wyjściu mamy mniejsze natężenie prądu. Strukturą tą wydaje się, że jest woda otaczająca określone biomolekuły, która poprzez wejście z tymi biomolekułami w koherentną wibrację posiada ściśle określone energie kwantowych stanów wzbudzonych w zakresie kHz i MHz. Zachęcam osoby biegłe w homeopatii i gabinety zajmujące się elektrorezonansem do podejmowania współpracy w zakresie mierzenia zapotrzebowania na określone leki homeopatyczne. Trzeba jednak pamiętać, że struktura elektromagnetyczna człowieka jest raczej wtórna do struktury biochemicznej, immunologicznej i mikrobiologicznej. Dlatego też, jakkolwiek czasami obserwuje się spektakularne reakcje na leczenie homeopatyczne, to częściej działanie to nie jest wyraźnie widoczne...

IV. Preparaty pobudzające podziały komórkowe mitochondriów

Będą one przyspieszać proces zastępowania bardziej uszkodzonych mitochondriów mniej uszkodzonymi, przez co objawy będą nieco ustępować a zapotrzebowanie na suplementy i antyoksydanty będzie się zmniejszać.

V. Osobnym problemem biochemicznym jest detoksykacja z fluoru, który jest składnikiem FQ. Fluor jest pierwiastkiem o bardzo wąskim przedziale terapeutycznym, tzn. jest bardzo mała różnica między dawką niezbędną a toksyczną.

Nie mam na razie pewnej wiedzy na temat usuwania fluoru. Trudno mi też oszacować, jaka jest skala problemu zatrucia fluorem. Czytałem gdzieś, że pomocny może być kwas borny, który wiąże się z fluorem i pomaga go wydalić. Dobowe spożycie kwasu bornego naturalnie w pokarmach to ok. 5-10 kropli 3%-wego roztworu. Wg znalezionych badań, toksyczność pojawia się przy ok. 100ml 3% roztworu na dobę u zdrowych, nie można jednak wykluczyć innego progu u osób obciążonych FQ.

Dość często u pacjentów obciążonych FQ rezonują leki homeopatyczne Calcarea fluorica w różnych potencjach, najczęściej 30CH. Trudno jednak określić, jaki jest punkt uchwytu i efekt tej potencji. Lek ten najczęściej jest stosowany przy chorobach kości.

Szczegółowy naukowy artykuł po angielsku znajduje się na mojej stronie:

http://www.drmichalak.pl/uwaga-ostrzezenie-o-antybiotykach-z-grupy-fluorochinolonow

0
redakcja abczdrowie Odpowiedź udzielona automatycznie

Nasi lekarze odpowiedzieli już na kilka podobnych pytań innych użytkowników.
Poniżej znajdziesz do nich odnośniki:

Patronaty
Ważne tematy